神創造了致病的病毒嗎?

作者：傑瑞·伯格曼 博士
資料整理：極光創作

摘要

導言

反對神創論的一個主要論據是：“一個仁慈的上帝為什麼創造了致病的微生物，而它們的唯一功能似乎是導致疾病和痛苦？”挪亞洪水事件經常被人批判，他們聲稱，上帝一定希望世界上有致病病毒，它們今天既然存在，一定是因為上帝把它們帶上了方舟。¹一位進化論者將這一觀點總結如下:

“雖然這個地球和其上的動植物有非常美麗的一面，但也有很丑陋的一面。當然，美與丑是人的觀念，正如認為必須要以智慧的創造者來解釋世界的屬性和存在一樣，這都是人的觀念。無數骯臟的生物學現實用進化論可以完全地理解，但若用一位無限聰明、智慧和慈悲的創造者來解釋，則令人費解。每一個生物，包括植物，都必須與疾病和寄生生物鬥爭。致病的細菌和病毒像百科全書那樣豐富，其中大多數除了感染其他生物、折磨它們或縮短它們的壽命以外，沒有任何有益的‘目的’。”²

提起“病毒”這個詞，使人想起病毒瘟疫，例如1918年的流感，導致大約2000萬人喪生。³公眾的普遍觀念是，病毒的唯一作用就是引發疾病。許多常見的疾病都是由病毒引起的，例如唇疱疹、乙型肝炎、疱疹、黃熱病、病毒性腦膜炎、水痘、感冒、單核細胞增多症、腮腺炎、狂犬病、小兒麻痺症、帶狀疱疹、天花、疣病、病毒性肺炎、艾滋病和某些癌症。

病毒也會影響免疫系統，使免疫系統攻擊生物自己的肌體，從而帶來健康問題，這就是一些自體免疫性疾病，如糖尿病，紅斑狼瘡，多發性硬化症和類風濕性關節炎。病毒導致自體免疫性疾病的一個機制，就是將其DNA片斷留在宿主細胞內，進而將病毒蛋白（免疫識別指紋）插入宿主細胞膜。當這些細胞繁殖時，它們的子細胞也具有這些獨特的標記。白細胞就可能誤將這些自身細胞認作外來細胞，進而發動錯誤的攻擊。在乙型肝炎病人中，免疫系統攻擊肝細胞所造成的損傷可能要比病毒造成的損傷更大。病毒甚至會造成某些癌症，如白血病，也會危害牲畜和庄稼，是農民的大敵。

雖然病毒是在十九與二十世紀之交才被發現的，但至今已經發現大量的証據，表明它們在生態系統中有幾個重要的作用，病毒對於生命也是至關重要的。若沒有病毒，我們正在經歷的基因革命不可能發生。它們還有許多積極的功能，都是人們剛剛開始研究和理解的。

病毒的發現

科學家首次發現並開始研究這個神秘的“生命”形態時正值世紀之交。研究人員發現，如果從某些患病的動物和植物身上提取的液體被溶解在一種溶劑中，用當時最細的過濾器（常使用未上釉的陶瓷盤）過濾，濾液仍然能夠引起疾病。⁴俄羅斯科學家伊凡諾夫斯基（Dmitri Ivanovski）發現感染煙草花葉病植物的濾液還是能夠感染健康的植物。⁵

荷蘭植物學家比傑林克（Martinus Bijerinck）稱之為傳染性液體生命。這種液體含有導致傳染的物質，現在被稱為病毒，即拉丁詞“毒”。起初，許多研究人員認為疾病必定是由毒素引起。比傑林克不贊同這一理論，他發現樹汁的致病能力在連續傳遞許多代后並不減弱。這表明病原體能夠在植物中繁殖，否則每傳遞一代它都會減弱。其他人推測這種疾病的病原體是細菌孢子，但遠比已經發現的細菌孢子要小。最終研究人員意識到，疾病的罪魁禍首是一種非細胞的“生命”形式，它可以穿過細胞壁和細胞膜而進入細胞的原生質。

1931年，倫敦國立醫學研究所的威廉·艾福德（William Elford）發明了一個新的過濾技術，借此研究人員認識到病毒是何等微小。⁶我們現在知道一個病毒和一個動物細胞的大小相比起來就像籃球與紐約世界貿易中心。直到1930年代電子顯微鏡被發明以后，科學家才能最終看到病毒。

1930年代中期，洛克菲勒研究所的溫德爾•斯坦利（Wendell Stanley）將病毒混入溶劑，然後讓溶劑揮發，發現病毒形成了晶體。既然病毒能夠結晶，就表明所有的病毒單位都有幾乎相同的形狀、重量、電荷和化學特徵。許多病毒，包括呼腸孤病毒科、細小病毒科和虹彩病毒科是規則的正二十面體，有20個三角形的面，12個頂點和30條邊（圖1）。⁷這一証據清楚地表明，病毒不像任何已知的生命，而更像無生命的物質。有些病毒是對稱的，有些像長圓管，還有的病毒形狀如微型火箭。斯坦利的發現公布不久就引發了病毒是生命還是無生命的辯論。今天，我們認識到，病毒是基因的攜帶者，正如脂蛋白就是人體循環系統中膽固醇和脂肪酸的攜帶者一樣。

病毒的結構

病毒有五個基本形狀：球形、圓柱形、長方形、子彈性和帶尾形。病毒是由蛋白質的衣殼包裹，衣殼外常有一個外膜，由碳水化合物或脂類構成。正二十面體的衣殼是由122個殼粒組成，其中110個是六聯體蛋白，12個是五聯體蛋白。⁸ 衣殼包裹著核酸和其他結構， 為的是保護基因（圖2）。⁹ 核酸可能是雙鏈或單鏈的DNA或RNA。圖中人類免疫缺陷病毒的遺傳物質是RNA，該病毒被稱為逆轉錄病毒，需要借助被稱為逆轉錄酶的復合酶將RNA逆轉錄為DNA。所有病毒的表面都有突出的蛋白質（稱為抗原），可以讓病毒與特定的宿主細胞受體結合。

一些更復雜的病毒還有附屬結構，使其能附著在特定生物上。這些結構包括一根管狀鞘、幾個尾纖維和一個注射器（圖3）。¹⁰、¹¹這些看似簡單的結構其實相當復雜，每個結構都含有成百上千的組件。致力於理解這些結構的研究，比如T-4病毒（一種細菌病毒，或稱噬菌體）的形態發生學，直到二十一世紀仍然會處於分子生物學的前沿。¹²

病毒沒有生命的特徵，不會生長，缺乏細胞結構，而且只有幾個標准樣式，部件很少變化。它們缺乏生命所需的大部分酶和細胞器，所以必須利用宿主的細胞器。因此，病毒被稱為專性細胞內寄生體，是“感染性顆粒”而不是生物。完整的傳染性單位被稱為毒粒，毒粒中的酶(如整合酶)不多，這些酶通常與它們進入宿主的細胞的機制有關。病毒通常隻在特定的宿主中繁殖，而且通常隻感染宿主的一個特定的器官（如肝臟）。一個病毒類型的所有成員，除了外膜上的糖蛋白抗原之外，通常在各方面幾乎是完全相同的。¹³糖蛋白是信號蛋白，能觸發宿主的免疫反應。

人們一旦認識到病毒其實是基因的攜帶者后，下一步就是研究病毒如何將基因帶到其他細胞，以及如何將基因拼接到這些細胞的DNA上。另一個研究重點是病毒基因組中令病毒可以的扮演它們的角色的DNA信息。隨著對病毒作用的深入理解，研究人員開始試圖利用病毒來造福人類。這就產生了遺傳學革命，包括DNA重組技術和基因治療。

病毒復制

病毒是已知最小的傳染性病原體，其大小範圍是從200納米（牛痘病毒）至20納米（細小病毒）。相比於動物細胞，病毒非常微小——普通的人類細胞可以放入整整5000萬個脊髓灰質炎病毒。¹⁴典型的細菌直徑是1微米，而噬菌體大小是四十分之一微米長。病毒和宿主之間的關系是復雜的，通常是從病毒接觸潛在的宿主細胞開始的。所有已知的生命形式都可以被病毒感染，但有些生命形式似乎比其他更容易受感染，例如，一些節肢動物和裸子植物容易成為病毒宿主。¹⁵

病毒繁殖有六個基本步驟:

吸附：病毒和所有的動物細胞表面都含有突出的結構，通常是糖蛋白，可以讓病毒和動物細胞結合，若兼容，則可以進行化學和機械結合。病毒的蛋白衣殼（或者脂質包膜）必須附著在宿主細胞的外膜上。病毒的表面抗原與宿主細胞的受體位點必須匹配，才能感染這個細胞。如果配合得不精確，病毒就不能附著並進入細胞。這種配合通常有種屬特異性，因此特定的病毒類型隻會感染特定的動物或植物類型。然而，有些病毒，比如狂犬病和流感病毒，其宿主範圍比較廣泛。

穿入：附著之后，大多數病毒可以被細胞膜‘向內包入’，由此進入細胞。這個過程稱為細胞內吞作用，與細胞攝入營養的過程是一樣的。不過有一些病毒類型可以直接穿過宿主細胞膜上的細孔。還有其他一些病毒如噬菌體，可以在細胞外部將DNA注入細胞（圖3）。

整合：病毒DNA被整合酶拼接到宿主DNA的一個特定位點。酶首先切割環形的病毒DNA，然後將它拼接到宿主的DNA上，並修復兩個拼接位點（參見圖5）。

復制和合成：病毒DNA或RNA指導宿主細胞合成病毒的核酸和蛋白質，包括酶。

組裝：病毒一旦進入細胞，就可以建立像流水生產線那樣的生物合成機器(圖4)¹⁶。在一種噬菌體中，尾部組裝首先需要構建蛋白質腳手架。然後蛋白質組件一個一個地安裝。另一種蛋白質起到“卷尺”的測量作用，判斷尾部是否達到適當長度。若達到了，它會發出信號，表示尾部安裝已經完成，於是尾部和腳手架蛋白分離，腳手架蛋白則被用於安裝另一個病毒的尾部。疱疹病毒和某些病毒會自帶蛋白質工具包。而大多數其他病毒，如煙草花葉病毒，幾乎完全依賴於宿主細胞的蛋白質工具包完成其合成和復制。

釋放：新病毒從原宿主細胞中釋放並感染其他細胞，將其基因向更多的細胞傳播。¹⁷

逆轉錄病毒在利用逆轉錄酶將其RNA逆轉錄為DNA之前，並不能破壞細胞。逆轉錄之后，宿主可以將病毒DNA整合進自己的DNA，然後每當細胞復制時病毒也隨之復制。在這種狀態下的病毒DNA被稱為前病毒。

所有病毒的起源

一些進化論者假設病毒是細菌通過自然選擇進化而來的。在這個過程中，隨著它們成為寄生生物，它們失去了細菌生活所需要的所有復雜的蛋白質結構。還有一些人假設病毒是最早的生命形式，而細菌是從它們進化而來的（所有其他生命也是從病毒進化而來的）。這一理論的致命問題是，病毒不是生命，它們要繁殖和制造ATP（能量）就需要依賴細胞內的復雜細胞器。而其他一些科學家推測發生了一個共生逆轉過程，病毒發源於細胞的組分，如細菌質粒和其他細胞器，並最終演變成特別的生命形式¹⁸。

迄今為止這些理論都缺乏支持証據。細菌質粒和病毒的DNA都含有啟動復制所需的核苷酸序列。這種結構對於兩者的功能都是必要的，但與兩者的源流無關。此外，迄今為止在“古代”琥珀中和其他地方發現的“古老”病毒及其他地方所發現的“古老”病毒，都是功能完善、發展成熟的病毒。

病毒在生態系統中的作用

病毒與細菌的重要性密切相關。馬古利斯（Margulis）指出，微生物長期以來被認為“大都是一些會導致疾病的小東西。”¹⁹與這個大家熟知的形象相反，細菌是我們生態系統的基礎。它們供給我們的肥沃的土壤和大氣中的氣體。它們淨化水源，穩定大氣中氮的濃度，調節土壤的酸鹼性，使我們的世界生生不息。²⁰

現在對病毒最新的認識是，從病毒和基因的正常關係來看，它們不是宿主和入侵者的關係；病毒更像傳播花粉的蜜蜂，促進了基因的交流。病毒不僅攜帶自己的基因，也攜帶其他生物的基因，特別是細菌的基因。²¹雖然細菌之間可以通過幾種方式傳遞遺傳信息，比如通過菌毛傳輸（見下文），但目前認為病毒在基因傳播上是極其重要的。²²

噬菌體之所以重要，一個原因就是，細菌內部有一個恆常、穩定的遺傳系統（大復制子），但細菌若要在生態系統中發揮功能，就需要吸收和交換各種可變化的遺傳系統（幾種小復制子，包括質粒、病毒等）。小復制子是與細菌的主要DNA（稱為基因帶）分開的。基因帶中可以插入新DNA，插入序列通常與基因帶同步復制，但有一些小復制子能夠自動啟動自我復制（圖5）。

馬修（Mathieu）和索內雅（Sonea）聲稱病毒將所有的細菌轉化成了一個巨大的、全球性的“超級生物體”，而且病毒“擁有一個創造和交換遺傳物質的卓越機制。”²³ 在被交換的基因中，有一大類就是抗藥基因(參見圖6)，另外還有一些使細菌能降解毒素（如多氯聯苯）的基因，或將汞轉化低毒性形式的基因。²⁴這一機制有助於細菌抵抗其他生物產生的抗生素，讓細菌能夠生存，並維持至關重要的生態平衡。

前噬菌體、噬菌體和其他病毒是小復制子的一個重要類型。而且，“在自然界中尚未發現沒有這樣的臨時性附加基因的細菌。”²⁵ 一些細菌復制子，特別是對細菌沒有用的，最終會消失。這個過程曾經被稱為“治愈”，因為人們一度把這些復制子看作對細菌有害的傳染性因子。現在我們知道，這些病毒的作用很重要，它們使細菌更加多樣化。因此病毒對細菌至關重要，而細菌對生態至關重要。²⁶

要產生這種多樣性，

每個小復制子可能會訪問成千上萬種不同的菌株；盡管每一個細菌細胞通常隻能同時攜帶幾個不同的小的復制子，但是一個菌種能接納的小復制子類型可達數十種甚至數百種。”²⁷

細菌可以通過幾個復雜而精妙的機制進行活躍的基因交換，這是造物主的設計。其中一種機制，是溫和噬菌體將其DNA注入細菌，稱為轉導。²⁸ 實驗室研究發現噬菌體可以在一個地方吸入細菌DNA，通過轉導將它向遠處播散。米勒指出:

“……當一個攜帶新基因的細菌進入某一個棲息地，噬菌體就會感染這個細胞，在它裡面制造出更多的噬菌體顆粒。如果有的噬菌體顆粒把新基因包括進去了，它就會把這個新基因傳遞給當地的菌群。不論染色體DNA還是質粒DNA，都可以通過這一機制轉導。我們在不同的湖泊中分離出細菌和噬菌體，顯示在這些環境中細菌都會通過轉導而分享遺傳信息。許多微生物學家最初認為轉導不是自然界中的細菌間進行基因交換的一個重要方式，因為它需要病毒和細菌共同作用，而人們認為這兩者在自然界存在的濃度都很低。但是……其實噬菌體的濃度是非常高的，每毫升淡水和海水中通常都含有1000億個病毒顆粒。這些觀察數據使人們重新評估細菌和病毒的相互作用的頻率，包括噬菌體在宿主細菌之間進行基因轉導的頻率。”²⁹

質粒或前噬菌體DNA整合於宿主細菌染色體DNA的過程稱為轉染。如果只是病毒載體的基因或游離DNA被吸入細胞，則稱為轉化。轉染和轉化並不是隨機進行的，而是被嚴格控制的過程。細胞表面的特異性受體決定了哪些基因或基因包可以進入細胞。

盡管基因從一個細菌轉移到另一個細菌的方式有多種，但是轉化的發生率很低。在幾乎所有的原核生物中，一般是以有傳染性的前噬菌體、溫和噬菌體或噬菌體的形式進行。”³⁰

質粒很少整合到細菌的染色體中，而是像“移動性圖書館”一樣，被傳遞到需要的地方使用，無用的時候就被丟棄（圖6）。並不是所有病毒都是為了傳遞基因，很多病毒在自然界中的功能，我們可能一無所知。人們對某些病毒在生命體中有廣泛作用的認識導致了生物學的革命。按照之前的研究經驗我們現在尚不了解的細菌和病毒很可能在自然界中有重要的作用。

病毒作為基因載體（以及其他功能）的有力証據是病毒相對簡單的結構，與之相比，細胞極其復雜並且有精妙的防御系統。細胞有復雜的防御系統是合乎邏輯的，因為這是必要的，以防止被外來基因控制。這是進化理論面對的一個重大難題。如斯宛嫩（Syvanen）所說，

“如果病毒隻會帶來痛苦和災難的話，細胞應該會全力進化出對病毒的抵抗能力。但實際情況是，細胞雖然表現出某些方式的抵抗，但在另一些情況下又似乎相當容忍。”³¹

致病性病毒

根據傳統認識，人們將病毒視為外來入侵者，為爭奪細胞內的生產資料而與人類進行生死搏斗。現在發現，這種傳統認識如果不算錯誤，也至少是過於簡單了。殺死宿主於病毒並沒有什麼好處，因為這可能導致病毒的死亡。病毒必須有眾多的儲存宿主，在宿主物種中永久居住，不然會很快滅絕。比如說，艾滋病感染一些靈長類動物卻不會導致疾病或死亡，可能已經在這些宿主中共生了許多世代。宿主生物體肯定能和它們融洽相處——事實上，某些病毒種類與宿主建立了和諧的共生關係。

顯然，人類的不當性行為使得慢病毒從猴子傳染到人。若HIV慢病毒隻生存在猴子身上，它就不會對人類造成威脅。在猿類中的艾滋病毒（稱為猴免疫缺陷病毒）似乎在大多數天然宿主中並不引起生病，而且今天的致病細菌和病毒以前可能並不是這樣的。³²梅毒（似乎是從羊傳染給人的）和許多其他傳染病的情況也是一樣。狒狒能夠抵抗艾滋病毒感染，多年來研究人員讓某些動物與這些病毒接觸，發現它們不會被感染。

這一事實支持病毒通常不會、也不應該引起疾病的論點。只有出了差錯，如基因突變或偶爾出現的非正當基因流通，這些病毒才會引發問題。查爾斯•斯泰爾斯博士（Dr. Charles Stiles）在許多年前就總結道：‘細菌被創造的時候，並非像今天這樣，但它們後來演變成致病細菌……這些致病細菌最初被創造時，是以某種非致病菌的形式存在。’³³斯泰爾斯聲稱，致病菌的出現是世界從被造以來不斷退化的結果。

不斷累積的証據顯示，大多數或所有有害病毒和細菌都是非致病微生物的變異形式。致病菌的出現是由於基因重組，無意中破壞了正常的共生關係。白喉杆菌原本無害，但“因為前噬菌體或質粒帶來的毒素基因而成為致病菌” ³⁴，這可能不是唯一的案例。霍亂弧菌（致命的霍亂病原體）也顯示了這一點。

“霍亂弧菌有許多菌株，其中一株是導致幾乎所有死亡和痛苦的根源。這一菌株被稱為O1，它產生的毒素會與小腸細胞結合，引發一連串的生理反應，使細胞排出大量的氯離子和水，有些時候水量達到一天5加侖。如果鹽和水得不到迅速的補充，病人就會死亡。

令人驚訝的是，大多數的霍亂弧菌菌株都是無害的，它們在河流和大海中生存和繁殖。而在霍亂弧菌的演化歷史上的某個階段，O1菌株變成了致命生物。是什麼導致了這場要命的轉化？據微生物學家馬修·瓦爾多（Mathew Waldor）說，是病毒。他和哈佛大學的同事約翰·美卡拉諾斯（John Mekalanos）在研究編碼霍亂毒素的CTX基因時，發現了這種病毒。他們懷疑是病毒感染了細菌，帶進了這個基因，病毒經常將自己的遺傳物質插入到細菌DNA中。”³⁵

後來，研究人員証實，O1霍亂弧菌變為致病菌株的原因的確是病毒。雖然噬菌體和其他病毒相似，但它們之間仍存在一些差異。有的研究人員將只有寄生功能的病毒定義為真正的病毒，而噬菌體按定義則不是真正的病毒，因為一些噬菌體不殺死細菌細胞，只是將它們的DNA拼接到細菌染色體上（參見圖5）。“噬菌體”這個名詞可能是創造出來以降低‘病毒’一詞的負面含義。也有一些証據表明，傳染性的致病病毒也可以攜帶有利的基因，有的甚至有助於真核生物的演化。關於致病機理起源的研究是很復雜的，要講清楚這個“曾經是無害的霍亂細菌是如何得到毒素基因而成為致命殺手的”真實故事，“需要對復雜分子的工作方式及其影響進行多年的深入研究，……CTX基因的發現只是在過去的幾個月對微生物之間和微生物與宿主之間相互作用而引起疾病的研究中的一連串的驚喜之一。對瘋牛病(牛海綿狀腦病)、艾滋病和瘧疾的研究中，研究人員在關於疾病演變的問題上，正面臨很大的困難。”³⁶

細菌被首次發現的時候，人們難以想象它們竟然在生態系統上起到了如此重要和積極的作用，現在我們對細菌的重要作用已經非常清楚，而病毒顯然也是如此。³⁷此外，病毒在自然界各種環境中的含量是非常豐富的。在過去十年中科學界的一個重大進展就是，海洋生物學家發現海洋生物群主要是由微小的生物組成，主要包括病毒、細菌、藻類和原蟲。

“一茶匙的海水中可能包含超過十億個病毒——是之前估量的1萬到1000萬倍。實驗室科學家說世界海洋是一個巨大的培養基－－人類現在所知的最大培養皿。僅僅一種生物就可能在每盎司的海水中形成數百萬個體，它們在地球的碳循環中發揮巨大的作用。地球是否會經歷全球變暖的災難，可能要由我們所不了解的微小生物決定的。如海洋科學比奇洛（Bigelow）實驗室的鮑勃·吉亞爾（Bob Guillard）所發現的:‘雖然海洋科學發展了一百年，但無人從中認識到世界上最豐富的生物。 ’”³⁸

人類平常生活的環境中居住著數萬億微生物，其種類多達30萬。每克土壤中估計含有高達1萬個不同種類的細菌和病毒。³⁹許多海生和陸生動物的生活環境中也充斥著億萬病毒，但是這些動物很少被感染。⁴⁰、⁴¹ 在人體中，如果把人自身的細胞和共生生物的細胞加起來，估計90%的細胞是微生物。⁴² 微生物無處不在，在我們體內，在我們周圍。

大量的証據表明，病毒的存在並非疾病的主要原因。這些証據來自人們對動物的研究，它們的生長環境中含有大量病毒和細菌。一個已經被深入研究的例子就是鯊魚。梅斯特（Mestel）說:“在海洋中，很少看見野生鯊魚生病，雖然海洋中充滿細菌和病毒……。”⁴³盡管鯊魚的免疫系統相當簡單，缺乏“T細胞”（一種存在於人類和動物免疫系統中的細胞），對移植器官的排斥反映相當遲鈍。

鯊魚缺乏人類擁有的復雜的抗體反應。如果將外源蛋白質注入一條鯊魚的體內，它會產生抗體，與外來抗原結合，但與人類不同的是，免疫反應不會因重復注射外來蛋白而增強。因此，鯊魚沒有免疫記憶。

我們生活在一個墮落的世界，疾病是由於“某些東西出錯”而產生的，我們不應該為這個事實感到意外。

從幾個方面的研究，特別是對“一系列‘新興’疾病（即最近才在人群中出現的疾病）的研究都提示這一點。該領域也許比其他領域更謎團重重。標准的理論認為，當微生物從一個物種轉移到另一個物種時（如艾滋病毒的情況），它的危害性比會對原來的宿主更大。這也是完全錯誤的。艾伯特認為，在新的宿主身上，寄生生物的傳染性、適合度和致病能力常常減弱。當然，也有例外，而艾伯特認為我們常常隻看到例外。事實上，細菌、病毒和其他寄生生物可能經常從一個物種轉移到另一個物種，其頻率可能比人們所知道的要高，但並不造成危害。”⁴⁴

莫爾斯（Morse）還說:“

一般地認為，新病毒突然跳出來，因為它是剛剛從頭進化出來的……但事實上，絕大多數‘新’的病毒根本不是新的，而是病毒轉移過程帶來的……新轉移到人類的疾病，其實之前已經存在於一些動物種群中。”⁴⁵

病毒，如艾滋病毒等，可能只是反映了我們對自然世界的認識不足，而不是病毒進化上全新的趨勢。⁴⁶他認為基本的問題是生物錯配——生物從一個宿主轉移到它不該去的地方。用莫爾斯的話說，是人類‘破壞了生態秩序，無意中鼓勵了“生物雜草”（病毒）物種的適應性，病毒往往讓新宿主發燒和痛苦。’⁴⁷

這個對病毒發病機制起源的新理解是科學研究的一個主要課題，引起創造論者的濃厚興趣，因為這一新的証據符合神創論的世界觀。毫無疑問，世界的墮落使得病毒和宿主之間曾經的共生互利關系發生了問題。病毒對某些生命形式，如細菌的生存，可能至關重要。

致病性病毒只是所有病毒類型的“冰山一角”，科學家越多地了解生物世界，就越意識到病毒在生命界發揮著重要作用。⁴⁸只有少數微生物是致病性的，這一事實支持有害病毒起源於突變的理論。另一重証據是，大多數毒株通常不致病，只有一株或幾株會帶來問題。再者，致病病毒通常並不直接殺死宿主，而是間接危害宿主。例如，一種漢坦病毒會在宿主體內觸發劇烈的免疫反應，后者會危害健康的細胞。

大多數致病病毒只是制造麻煩，而並不構成威脅。帶尾的噬菌體，只有1%是致病的。就目前所知，幾乎在每一例感染中都致死的病毒只有狂犬病毒（對未受保護的人）和艾滋病毒。⁴⁹這一小部分病原微生物的起源是目前研究的一個主要焦點。

病毒在醫療上的應用

噬菌體（字面意思是細菌吞噬者）可能有助於控制細菌生長和傳播。幾乎所有已知的細菌都有特定的噬菌體捕食。研究表明，某些動物體內的一些噬菌體病毒可以抵抗細菌感染。拉德斯基（Radetsky）總結了使用病毒來治療疾病的優點以及這個概念的重要性，他指出，過去沒有多少人“……願意拿感染性病毒胡鬧，特別是在吃幾片青霉素藥就解決問題的情況下……西方科學家將噬菌體療法束之高閣。到了今天，噬菌體療法會很快回來了。在大概使用抗生素治療細菌疾病50年之后，抗生素治療的黃金時代逐漸結束了……越來越多的微生物產生耐受抗生素的能力。科學家又開始尋找治療細菌疾病的特效方法了。一些科學家開始回顧過去，重拾幾乎被遺忘的細菌捕食者。事實上，噬菌體療法從未真正消失。[一些]……醫生和衛生工作者常規性地使用噬菌體療法治療各種各樣的疾病……’⁵⁰

病毒治療的明顯優勢包括:

‘……即使抗藥性細菌沒有成為不斷增大的威脅，噬菌體療法仍然有很大的吸引力。抗生素有一定的風險。它們不僅僅殺死特定的目標，也會殺死很多其他細菌，因而它們不僅除掉體內有害的微生物，也除掉了有用的微生物，例如幫助消化的細菌。為了保証抗生素有效，病人必須在較長的一段時間內嚴格地反復使用抗生素。若停藥，你會發現自己受到疾病的再次攻擊，而這一次攻擊的是耐藥細菌。抗生素也有可能導致腸道疾病和酵母菌感染。不僅如此，還有些人對抗生素嚴重過敏。在這種情況下，過敏反應可能比疾病本身更可怕。噬菌體療法不會出現以上種種問題。噬菌體不會引發過敏反應，並且是出了名的挑剔——它們隻攻擊自己要尋找的目標。如果你少吃了一個劑量的噬菌體，問題不大，因為它們會在所攻擊的細菌內繁殖，並在體內存留數日，然後才被清除。⁵¹

噬菌體通常隻結合到一種特定細菌的表面，這一特性可以讓人們用噬菌體區分不同的菌株（該過程稱為細菌分型）。

一種潛在的療法是使用病毒來殺死病毒。病毒可以被做成生物武器，用來偵查被艾滋病毒感染的細胞。包被著特殊蛋白質的良性病毒可以偵查感染艾滋病毒的細胞，然後貼在細胞表面。正常情況下，艾滋病病毒外膜上的分子與宿主細胞表面的受體結合。當艾滋病毒的分子與受體連接后，病毒就可以進入細胞。艾滋病毒使用的主要受體是CD4，這個受體存在於免疫系統的血細胞，它是艾滋病毒的主要目標。艾滋病毒也需要使用免疫系統細胞上的至少一兩個其他受體。其中之一是CCR5受體，艾滋病毒早期感染巨噬細胞時會使用這個受體。另一個受體是CXCR4，艾滋病毒隨后感染T細胞時會使用這個受體。

研究人員運用這些知識改造一種無害的病毒，為它包裹上艾滋病毒借以入侵細胞的受體蛋白分子。人們在實驗室內讓被改造的無害病毒（獵人病毒）接觸被艾滋病毒感染的細胞。表面裝有CD4和CCR5的獵人病毒成功地鎖定了被艾滋病毒感染的巨噬細胞。表面裝有CD4和受體CXCR4的獵人病毒成功找到並鎖定了感染艾滋病毒的T細胞。在這兩種情況下，獵人病毒忽略了沒有感染艾滋病毒的正常細胞。“這種技術提供了一種在體內向感染了艾滋病毒的細胞注入抗病毒基因的方法……”⁵³

病毒和基因革命

受病毒感染的動物細胞可以表達多種蛋白質的成千上萬個拷貝，但最多隻能同時為六種病毒生產足夠的病毒蛋白。另一方面，如果病毒蛋白基因通過DNA重組方式拼接到一種細菌的DNA，這種細菌將可以主要地生產這些病毒蛋白，使分離和研究這些蛋白變得很容易，這就大大簡化了遺傳學研究的過程。使用病毒進行研究的另一個優點是，一個特定毒株的幾乎所有個體都是相同的。

現在所有分子生物學研究者都意識到，病毒對於醫學和分子生物學的研究是多麼關鍵。齊默爾曼（Zimmerman）和齊默爾曼（Zimmerman ，1993）指出，現代分子生物學“是病毒時代”，“在醫學和生物學的研究中沒有比這更重要的。⁵⁴在分子生物學中很多關鍵的工具（酶），都是在病毒中發現或因病毒而存在，包括：逆轉錄酶、細菌制造的用來控制病毒的限制性內切酶、以及許多其他的酶。這些研究極大地幫助了病毒學家對病毒和宿主之間的關系以及致病機理等領域中的探索。

病毒的基因載體功能可能很快會在治療遺傳疾病上扮演關鍵角色。現在已知超過5000個疾病是由於遺傳缺陷而造成的，包括亨廷頓氏舞蹈病、鐮狀細胞貧血症、囊性纖維化病等。目前基因療法的目的（曾首先試用於治療囊性纖維化），就是將健康基因裝入病毒載體，然後讓病毒感染病人相關的組織，把病毒所攜帶的新基因整合到病人細胞內的DNA。“用病毒來運輸基因是一個最理想的方法，因為它們在自然界本來就是要感染細胞並將其遺傳物質注入。”⁵⁵

最常見的病毒載體是Moloney小鼠白血病病毒，到目前為止，大約四分之三的基因治療使用的是這種病毒。通過添加cre重組酶基因來修改病毒，能有效地使病毒“在完成基因配送任務之后就自殺。”⁵⁶具體地講，cre重組酶把病毒DNA切除，隻留下治療性基因。這降低了病毒導致問題的可能性，或病毒基因被拼接到錯誤地方的風險。

病毒仍然是基因治療取得重大突破的源泉。研究人員已經發現一種病毒，“……喜歡獨自活動……（這）解決了科學家們需要將外源基因植入老鼠體內的一個棘手問題……這項技術可以大大加速和簡化新基因的分析。十多年前當生物學家發現可以把新的DNA直接注入正在發育的老鼠胚胎中，基因研究向前邁進了一大步。但這種技術有一個大缺點，當數百萬個基因拷貝被注射到胚胎中時，不知怎麼的，這些基因在拼接到老鼠染色體上之前，往往傾向於連接起來，形成一長串。⁵⁷

病毒就可能解決這個外源基因聚合的問題，因為通常一次只有一個病毒侵入染色體，這似乎是由於蛋白質會結合在病毒DNA的末端，像蓋上帽子一樣，防止病毒基因鏈接在一起。

病毒療法對一些神經系統的疾病（包括老年痴呆症和帕金森症）、許多遺傳疾病和幾種腦腫瘤特別有發展前途。治療腦部疾病的主要困難是，許多物質根本不能穿過血腦屏障，而某些病毒可以攜帶著新基因通過血腦屏障，使病人恢復健康。目前有100多個不同的臨床試驗研究正在進行中，測試這個前景極好的療法。⁵⁸ 慢病毒載體似乎有特別好的發展前途。改造后的疱疹病毒株已被成功用於治療老鼠腦部腫瘤。這個特殊的研究使用一種會在腫瘤細胞內增殖的病毒，該病毒產生一種酶，將無毒的藥物轉化為隻破壞腫瘤細胞的化合物。⁵⁹

免疫系統

脊椎動物的免疫系統通常是一個強大的防御體系，可以抵御幾乎所有致病病毒。機體出現疾病，其問題往往是由基因突變、不良的飲食習慣、衛生狀況差、接觸新的病原體（或大量的病原體，免疫系統超出負荷）、情緒壓力、睡眠不足和缺乏鍛煉等因素導致免疫系統減弱。一些病毒有能力改變它們的抗原結構，使人體的免疫防御系統將其視作一個新的、陌生的外來生者。

病毒通常不會通過演化或變異來徵服宿主的免疫系統，但正如莫爾斯指出的，產生新病毒株的關鍵事件“並非基因突變，而是將現有的基因成功地重組。”⁶⁰這些基因有許多可能是從動物病毒轉移來的。因此其致病性可能並非出於設計，而是出於意外。此后，宿主必須開發一個全新的免疫反應來對付新病毒。這個開發過程是需要時間的。因為這個原因，大多數疾病的急性期至少持續2 - 3天，直到身體的免疫防御系統可以開發出足夠的反應細胞以摧毀入侵者。流感病毒、感冒(鼻病毒感染)病毒和艾滋病病毒比大多數其他病毒更善於使用基因重組的方法來產生新的病毒。

這種重組，通常被錯誤地稱作“變異”，其實是一個允許病毒生存的設計。在普通情況下，某些基因制造表面蛋白，使宿主的免疫系統將病毒視作外來物質。然而，如果病毒由於基因重組而產生了新的抗原蛋白，該病毒就不會立即被免疫系統識別，從而減緩了免疫反應。這種基因重組偶爾也可能將基因拼接在基因組中錯誤的位點上，產生上述的致病性細菌或病毒。

除了這些程序化的基因重組產生的變化外，我們沒有病毒進化的確鑿証據。所有現存的証據表明，古代病毒與今天發現的病毒是相同的。⁶¹

脊椎動物機體的防御系統不僅僅包括免疫系統，皮膚也能夠分泌核糖核酸酶，從而能夠剪斷RNA病毒的RNA。皮膚還能分泌蛙皮素，可以殺死病原體。這個復雜的防御系統幾乎完全有效，因此，我們周遭數以萬億計的病毒很少導致健康問題。

小結

病毒學是一個比較新的學術領域。許多研究人員得出的結論是，我們現在對病毒的理解，就如同在20世紀初對細菌認識那樣膚淺。目前已知病毒有數種有益的功能，研究表明病毒可能還有另外幾個重要功能。根據現有模型，疾病並非由於病毒本身，而是由於病毒與宿主的關系被破壞了。成千上萬的病毒類型存在於宿主的細胞內，但不會產生問題。疾病的產生是由於病毒的基因重組，宿主的基因突變，或宿主生物體的健康狀況受到破壞。研究顯示，病毒是生命的一個重要組分。福爾摩斯（Holmes）所指出的:

“單按數量來說，沒有其他海洋生物可以與病毒相比。每一滴海水中可能有成千上萬，有時甚至上百萬的這類分子寄生物，其數量遠超過細菌的十倍……証據顯示，病毒是海洋中的強大力量，決定著海洋生態系統可以支持多少浮游生物，最終決定支持多少魚，甚至多少人……病毒一定對整個海洋生態系統產生深遠的影響。若細菌被原蟲吃掉，能量便沿著食物鏈傳遞，從原蟲傳遞到浮游動物，再傳遞到更大的掠食者，包括魚。但若細菌被病毒感染而破裂，其細胞內富含能量的物質便流入海水中，進而被其他細菌攝入。富爾曼（Fuhrman）說，‘病毒傾向於讓營養遠離大的生物，而在小東西中循環。’如果是這樣，病毒就塑造了整個生態系統的結構。”⁶²

鳴謝

在此感謝伯特•湯普森（Bert Thompson）和約翰·伍德莫拉普（John Woodmorappe）的建議和寶貴反饋。